2023, Número 4
Serotipos prevalentes de Streptococcus mutans en América Latina.
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10.35366/112311
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 29
Paginas: 214-219
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RESUMEN
La microbiota oral está conformada por diversas especies bacterianas que en condiciones normales desempeñan una función protectora del huésped; sin embargo, cuando existe un desequilibrio en el ecosistema, estos microorganismos son capaces de producir diversas manifestaciones como lo es el caso de la caries dental, enfermedad infecciosa producida principalmente por Streptococcus mutans, patógeno capaz de desmineralizar los tejidos duros del diente mediante la fermentación de hidratos de carbono obtenidos de la dieta. Se ha identificado en la pared celular de este microorganismo ocho serotipos que intervienen en la adhesión, agregación y coagregación bacteriana. En los seres humanos S. mutans presenta los serotipos c, e y f, siendo el serotipo c el más prevalente a nivel mundial, el cual se conoce que está asociado a pacientes sanos, a diferencia del e y f que son capaces de invadir las células endoteliales de las arterias coronarias. No obstante, en los últimos años se ha logrado identificar el serotipo k que de igual manera presenta alta capacidad de invadir el endotelio humano, actuando en la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares. El objetivo de la presente revisión bibliográfica es lograr cuantificar los serotipos prevalentes de S. mutans en América Latina.INTRODUCCIóN
En la cavidad oral, de la misma forma que en otros lugares del cuerpo humano, se encuentra una microbiota específica que depende de las condiciones del huésped. Las especies bacterianas que habitan en la cavidad oral cumplen una función protectora, lo cual mantiene el equilibrio y evita la colonización extrínseca de bacterias que podrían comprometer la salud local y sistémica de un ser humano.1,2
Se sabe que las bacterias en la cavidad oral tienden a organizarse en biofilms bacterianos, los cuales conservan su estructura al formarse sobre las superficies duras, como es el caso del biofilm de la placa dentobacteriana. Existen más de 700 especies conocidas en la cavidad oral que son capaces de desarrollar interacciones químicas y físicas con el medioambiente. La mayoría de ellas prefieren nichos específicos como hábitats; sin embargo, algunas de estas bacterias desalojan un lugar para habitar otro, conservando una relación mutua.1-3
Generalmente, los cambios en la microbiota oral normal se originan al romperse los factores que ayudan a mantener el equilibrio entre la diversidad de esta microbiota y los factores defensivos del huésped; como consecuencia de ello, se podrían producir diversas manifestaciones orales. Se ha asociado que la disfunción en el equilibrio de los comensales propios de la cavidad oral se debe a alteraciones en los factores exógenos como puede ser la exposición a un tratamiento antibiótico o la ingesta incrementada de hidratos de carbono fermentables en la dieta o también por fuentes endógenas, como la alteración de las defensas del huésped por tratamientos farmacológicos.1,2
Una de las principales patologías originadas por el desequilibrio en el ecosistema oral es la caries; en la microbiota considerada anteriormente normal, se produce un desequilibrio por la proliferación de un microorganismo patógeno que fermenta los hidratos de carbono obtenidos en la dieta y con esto provoca la destrucción de los tejidos duros del diente.3,4
Los principales microorganismos asociados a la aparición de la caries son Streptococcus mutans y S. sobrinus; además, se han aislado especies de Lactobacillus y Actinomyces en pacientes con caries activas.3 Sin embargo S. mutans es el principal patógeno asociado a la caries.5
S. mutans es un coco grampositivo, anaerobio facultativo, que fue aislado e identificado por primera vez en el año 1924 por Clarke, a partir de lesiones cariosas en humanos. Lo denominó S. mutans por las diversas formas en las que se le puede observar, por ejemplo, en un medio ácido se presenta como un cocobacilo y en un medio alcalino como un coco.3
Es necesario la presencia de tejido duro no descamativo para la colonización de S. mutans, por lo que se conoce que la colonización de esta bacteria grampositiva se produce posterior a la erupción de los órganos dentales. Varios autores han establecido que la ventana de infectividad de S. mutans ocurre entre los 19 y 31 meses de edad.6-8
La principal fuente de transmisión es la saliva materna conocida como la transmisión vertical, mecanismo en el que influyen varios factores como lo es la cantidad de inóculos, el tiempo de duración, la frecuencia de exposición y la dosis infecciosa mínima. Se ha mencionado que mientras más temprano sea la colonización mayor será el riesgo de desarrollar caries a corto plazo. Además, S. mutans puede ser transmitido por la saliva de otros miembros de la familia, así como por otras personas cercanas al entorno del niño denominándose este mecanismo como transmisión horizontal.6,7
Una vez que S. mutans ha colonizado la superficie dental, al entrar en contacto con los hidratos de carbono fermentables de la dieta, es capaz de metabolizar estas azúcares produciendo cantidades variables de ácido láctico, propiónico, acético y fórmico. Estos ácidos circulan a través del biofilm de la placa dentobacteriana hacia las porosidades del tejido adamantino provocando la desmineralización de este tejido, producto de la disociación y liberación de hidrogeniones que disuelven el mineral del esmalte, generando iones de calcio y fosfato que se difunden fuera del esmalte.6,9
La fermentación de los hidratos de carbono está estrechamente relacionada con la capacidad que presenta S. mutans de producir tres tipos de glucosiltransferasas (GTFs), las que actúan en la síntesis de polímeros de glucano a partir de la sacarosa. Se sabe que el gen GtfC es absorbido por la película salival en la superficie de los dientes, GtfB promueve la agrupación de células y mejora la cohesión entre la película salival y GtfD se encarga de la formación de polisacáridos solubles (dextrano), fácilmente metabolizable y actúa como cebador para GtfB. De la misma forma, S. mutans cuenta con el complejo enzimático fructosiltransferasas que le confiere la capacidad de sintetizar fructanos a partir de la sacarosa; los fructanos actúan como compuestos extracelulares de almacenamiento de carbohidratos, actuado como reservorio de energía.6,10
Asimismo, la colonización de S. mutans en el medio oral se ve facilitada por la producción de mutacinas, las cuales son sustancias peptídicas con actividad antimicrobiana de amplio espectro, capaces de eliminar otras especies bacterianas presentes en el biofilm dental, lo que le otorga a S. mutans ventaja sobre su colonización.11,12
Por lo tanto, el biofilm dental se convierte en cariogénico debido a la presencia de sacarosa en el medio oral; a partir de ello, las glucosiltransferasas sintetizan glucanos solubles e insolubles que contribuyen a la formación de la matriz extracelular de polisacáridos. Además de ello, S. mutans se une a la superficie del esmalte por medio de los glucanos, proteínas y del ADN extracelular que forma nanofibras que conectan célula a célula y célula a sustrato, lo que vuelve a S. mutans un patógeno dominante en el biofilm dental (Figura 1).10
La continua ingesta de hidratos de carbono como la sacarosa dentro de la dieta interviene directamente en el establecimiento y en las propiedades cariogénicas de S. mutans, se ha analizado que la ingesta frecuente de azúcar (más de tres veces al día) y el consumo de biberón son factores dietéticos que aumentan considerablemente el riesgo de colonización precoz de esta bacteria.13,14
Un factor dietético ampliamente estudiado ha sido la lactancia materna, en el cual existe gran controversia; algunos autores sugieren que la lactancia materna, especialmente la demanda de ésta por las noches, provoca la colonización temprana de S. mutans. Por el contrario, otros autores señalan que no existe asociación alguna entre la leche materna y los niveles de S. mutans. La leche materna presenta varios beneficios en la salud y el desarrollo psicosocial de los lactantes; es por ello que, para evitar efectos adversos relacionados con la caries y aprovechar las ventajas de la lactancia, se sugiere el empleo de técnicas de higiene bucal adecuadas.15,16
En relación al uso de biberón, son varios los estudios que muestran la asociación directa con la colonización temprana de S. mutans, especialmente cuando los biberones contienen componentes cariogénicos, demostrando que los niños que consumen bebidas azucaradas en biberones presentan cuatro veces más la probabilidad de colonización de S. mutans en comparación a los niños que consumen leche sin biberón. Sumado a esto el uso del biberón a la hora de dormir aumenta totalmente el riesgo de colonización.11
La higiene bucal desempeña un papel fundamental en la adquisición inicial de S. mutans, se ha observado que una mala higiene oral, malas técnicas de cepillado, una incorrecta o nula colaboración por parte de los padres en el cepillado de los dientes de sus hijos o un inicio tardío del cepillado dental son factores que contribuyen a la colonización de S. mutans, lo que conlleva un acumulo de biofilm dental. Estudios señalan bajos niveles de S. mutans en pacientes que presentan una correcta higiene dental. Asimismo, la morfología típica de los órganos dentales en varias ocasiones provoca fuentes de retención de alimentos, lo que sumado a un déficit en la higiene oral potencia la colonización bacteriana.11,17
De acuerdo con la composición química de los polisacáridos presentes en la pared celular, se ha logrado identificar ocho serotipos que intervienen en la adhesión, agregación y coagregación bacteriana. En los seres humanos se ha identificado para S. mutans los serotipos c, e y f; y para S. sobrinus los serotipos d y g.18-20
Mediante el empleo de técnicas bioquímicas se demostró que el polisacárido específico de S. mutans consiste en un polímero de ramnosa-glucosa, el cual contiene una columna vertebral de ramnosa y cadenas laterales de glucosa.21 Entre las características principales de los serotipos de S. mutans se destacan la alta diversidad, homogeneidad y estabilidad.18
En edades tempranas existe menor diversidad de serotipos, aprobando el postulado que asegura que S. mutans a lo largo del tiempo puede ganar o perder serotipos.19,20 Se debe tener en cuenta que las bacterias sufren estrés al cambiar de ambiente o al entrar en contacto con otros microorganismos, generando alteraciones en el ADN bacteriano, lo que puede llevar al cambio en la diversidad de los polisacáridos presentes en la pared celular.22
El serotipo c es considerado el más prevalente a nivel mundial, estudios realizados en el continente asiático muestran que la prevalencia del serotipo c se oscila entre 70 y 85% de las muestras analizadas, seguido del serotipo e y f, respectivamente.18,23,24 En lo que se refiere al continente americano, no existen grandes registros que cuantifiquen la prevalencia de estos serotipos; sin embargo, en los estudios realizados la prevalencia del serotipo c varía entre 50 y 80% (Tabla 1).
Se ha detectado el serotipo c con mayor frecuencia en pacientes sanos, mientras que los serotipos no c se aíslan generalmente en pacientes con enfermedades cardiacas o que se han sometido previamente a algún tratamiento quirúrgico. Se conoce que la naturaleza de los procedimientos quirúrgicos dentales puede conllevar una propagación de S. mutans al torrente sanguíneo, ocasionando una bacteriemia transitoria.4,5,18 Los serotipos f y e, una vez instaurados en el torrente sanguíneo, tienen la capacidad de invadir las células endoteliales de las arterias coronarias, debido a la capacidad de unión a la fibronectina, laminina y colágeno tipo I presentes en el corazón.4
En los últimos años se ha detectado un nuevo serotipo, el serotipo k, el cual se caracteriza por una drástica reducción de la cantidad de cadenas laterales de glucosa, debido a la inhibición de la producción de glucosa por falta de actividad de las glucosiltransferasas presentando, además, defectos en las proteínas superficiales como en el antígeno proteico y las proteínas de unión a glucanos.4,9 Esta variación en los antígenos proteicos le confiere un bajo nivel de cariogenicidad, sobreviviendo más tiempo en sangre debido a su baja antigenicidad. Adicionalmente, el serotipo k presenta una alta capacidad para invadir el endotelio humano, actuando en la patogénesis de las enfermedades cardiovasculares, considerándose un factor de riesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa o incluso accidentes cerebrovasculares hemorrágicos.9,25
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
AFILIACIONES
1 Odontóloga general, práctica privada. Cuenca, Ecuador. ORCID: 0000-0001-6968-6678.
2 Odontólogo general. Ministerio de Salud Pública. ORCID: 0000-0001-8361-4064.
3 Egresada de la Facultad de Odontología de la Universidad Católica de Cuenca, Ecuador. ORCID: 0000-0003-0918-8858.
4 Magíster en Microbiología Médica. Docente de la Carrera de Odontología. Grupo de investigación: Innovación y Desarrollo Farmacéutico en Odontología. Jefatura de Investigación e Innovación, Universidad Católica de Cuenca, Ecuador. ORCID: 0000-0003-4159-9286.
Conflicto de intereses: no se tiene ningún conflicto de intereses.
Aspectos éticos: la presente revisión bibliográfica no cuenta con ningún tipo de conflicto bioético.
Financiamiento: ninguno.
CORRESPONDENCIA
Jessica Sarmiento-Ordóñez. E-mail: jsarmientoo@ucacue.edu.ec.Recibido: 14 de octubre de 2021. Aceptado: 16 de julio de 2023.