2021, Número 4
<< Anterior Siguiente >>
Rev Cubana Invest Bioméd 2021; 40 (4)
Polimorfismo genético del correceptor CCR5 en pacientes cubanos VIH/sida de la tercera edad
Hernández RD, Franco LAO, Iglesias PE, Calderón SE, de Armas RY
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 25
Paginas: 1-10
Archivo PDF: 196.16 Kb.
RESUMEN
Introducción:
El polimorfismo en algunos genes de quimiocinas se asocia con resistencia a la infección por VIH-1, en este sentido la presencia de la mutación Δ32 del correceptor CCR5 en homocigosis, se relaciona con resistencia a la infección y la mutación heterocigótica con un retraso en la progresión de la enfermedad.
Objetivos:
Identificar la frecuencia del polimorfismo genético del correceptor CCR5 en los pacientes bajo estudio, así como su relación con los niveles de linfocitos T CD4+, la carga viral y las enfermedades oportunistas.
Métodos:
Se realizó un estudio de corte transversal en 45 pacientes VIH/sida de la tercera edad, cubanos atendidos en el Centro Hospitalario Universitario del IPK durante los meses de enero a mayo de 2019 en el servicio de Medicina del Centro Hospitalario Universitario del IPK, a los que se les realizó la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para determinar el polimorfismo genético del correceptor CCR5.
Resultados:
El polimorfismo genético del correceptor CCR5 que predominó fue el homocigótico salvaje con 87 % seguido del heterocigótico Δ32 con 13 %. El 80 % de los pacientes presentaron carga viral no detectable y el 56 % niveles de linfocitos T CD4+ por encima de 350 cél/µL. La enfermedad oportunista que predominó fue la neumonía por Pneumocystis jirovecii en 32 % de los sujetos estudiados. No se observaron diferencias estadísticamente significativas entre el polimorfismo genético del correceptor CCR5 y los niveles de linfocitos T CD4+, la carga viral y las enfermedades oportunistas presentes en los pacientes estudiados.
Conclusiones:
Los polimorfismos genéticos del correceptor CCR5 hallados fueron el homocigótico salvaje y el heterocigótico-∆32. Fue limitado el polimorfismo del gen en los pacientes estudiados.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Lopez-Otin C, Kroemer G. Decelerating ageing and biological clocks by autophagy. Nat Rev Mol Cell Biol. 2019;20(7):385-6.
Estadísticas mundiales de sida ONU/sida 2018 (Acceso: 10/12/2019. Disponible en: http://www.cdc.gov/hiv/group/age/olderamericans/index.html
Kaplan Lewis E, Aberg JA, Lee M. Aging with HIV in the ART era. Semin Diagn Pathol. 2017;34(4):384-97.
Kou J, Kuang YQ. Mutations in chemokine receptors and AIDS. Prog. Mol Biol Transl Sci. 2019;161:113-124.
Tough RH, McLaren PJ. Interaction of the host and viral genome and their influence on HIV disease. Front Genet. 2019;9:720.
Veloso S, Olona M, García F, Domingo P, Alonso-Villaverde C, Broch M, et al. Effect of TNF-alpha genetic variants and CCR5 Delta 32 on the vulnerability to HIV-1 infection and disease progression in Caucasian Spaniards BMC Med Genet. 2010;11:63. Doi: 10.1186/1471-2350-11-63.
Egorov ES, Kasatskaya SA, Zubov VN, Izraelson M, Nakonechnaya TO, Staroverov DB, et al. The Changing Landscape of Naive T Cell Receptor Repertoire With Human Aging. Front Immunol. 2018;9:1618.
Mack K A, Ory MG. AIDS and older Americans at the end of the twentieth century. J Acq Imm Def Synd. 2016;3 (2):S68-S75.
Zole E, Ranka R. Mitochondria, its DNA and telomeres in ageing and human population. Biogerontology 2018;19:189-208. Disponible en. https://doi.org/10.1007/s10522-018-9748-6
Barbi E, Lagona F, Marsili M, Vaupel JW, Kenneth W. The plateau of human mortality: Demography of longevity pioneers. Science 360. 2018;1459-1461
Appay V, Sauce D, Kelleher AD. HIV Infection as a Model of Accelerated Immunosenescence. In: Fulop T., Franceschi C., Hirokawa K., Pawelec G. (eds) Handbook of Immunosenescence. Springer, Cham; 2019. Disponible en: https://doi.org/10.1007/978-3-319-99375-1_50
Effros RB. Telomeres and HIV disease. Microbes Infect. 2009;2:69-76.
Rodger AJ, Cambiano V, Bruun T, Vernazza P, Collins S, Lunzen Jv, et al. Sexual activity without condoms and risk of HIV transmission in serodifferent couples when the HIV-positive partner is using suppressive antiretroviral therapy. J Acq Imm Def Syndr. 2016;316:171-81.
Hernández Requejo D, Abad Lamoth Y, Valle Carvajal E B. Linfocitos T CD4+ y carga viral en pacientes VIH/sida de la tercera edad que reciben tratamiento antirretroviral. Rev Cub Invest Biomed. 2013;32(2):139-146.
Naranbhai V, Carrington M. Host genetic variation and HIV disease: from mapping to mechanism. Immunogenetics. 2017;69:489-498. Disponible en: https://doi.org/10.1007/s00251-017-1000-z
Ekere EF, Useh MF, Okoroiwu HU, Mirabeaul TY. Cysteine-cysteine chemokine receptor 5 (CCR5) profile of HIV-infected subjects attending University of Calabar Teaching Hospital, Calabar, Southern Nigeria. BMC Infect Dis. 2020;20(1):5. Disponible en: https://doi.org/10.1186/s12879-019-4737-1
Coloccini RS, Dilernia D, Ghiglione Y, Turk G, Laufer N, Rubio A, et al. Host genetic factors associated with symptomatic primary HIV infection and disease progression among Argentine an seroconverters. PloS one. 2014;9(11):e113-146.
Henderson LJ, Reoma LB, Kovacs JA, Nath A. Advances toward curing HIV-1infection in tissue reservoirs. J Virol. 2020; 94:e0375-19. Disponible en: https://doi.org/10.1128/JVI.00375-19
Sundermann EE, Hussain MA, Moore DJ, Horvath S, Lin DTS, Kobor MS, et al. Inflammation-related genes are associated with epigenetic aging in HIV. J Neurovirol. 2019;4(3):212-22.
Wei X, Nielsen R. CCR5-?32 is deleterious in the homozygous state in humans. Nat Med. 2019;25(6):909-910.
Duncan S R, Scott S, Duncan C J. Reappraisal of the historical selective pressures for the CCR5-?32 mutation. J Med Genet 2005;42:205-208.
Kulkarni S, Lied A, Kulkarni V, Rucevic M, Martin MP, Walker-Sperling V, et al. CCR5AS lncRNA variation differentially regulates CCR5, influencing HIV disease outcome. Nat Immunol. 2019;20(7):824-34.
Abara WE, Adekeye OA, Xu J, Heiman HJ, Rust G. Correlates of combination antiretroviral adherence among recently diagnosed older HIV-infected adults between 50 and 64 years. AIDS Behav. 2016;20(11):2674-81.
Vazquez E. Aging, and Thriving, with HIV. Posit Aware. 2017;29(1):36-8.
Ellwanger JH, Kaminski VL, Rodrigues AG, Kulmann L, Bogo Chies JA. CCR5 and CCR5?32 in bacterial and parasitic infections: Thinking chemokine receptors outside the HIV box. Int J Immunogenet. 2020;47(3):261-285. doi: 10.1111/iji.12485.