Castañeda M

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 17
Paginas: 259-261
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FRAGMENTO

La hiperglucemia en el enfermo grave (en estado crítico y denominado también como paciente crítico) ha sido secuencialmente interpretada como una respuesta más del organismo puesto en esas condiciones o como un franco factor patogénico. En el primer caso y dada su obvia inmersión dentro de los sistemas de conservación del medio interno de Claude Bernard, de la homeostasis de Walter Cannon y de los derivados conceptos de la reacción al estrés y del síndrome de adaptación general de Hans Selye como ajuste a la acción prolongada de factores agresores (estresantes en lenguas anglosajonas y agresores en las romances) que aumentan los requerimientos energéticos y la gluconeogénesis por ejemplo (además de acciones médicas, como corticosteroides, vasopresores y diálisis entre otras, que inducen también hiperglucemia), la respuesta médica fue, simplemente, de observación. Pero, si la hiperglucemia formara parte mecanística, a través de hormonas contrarreguladoras con acciones maladaptativas (glucocorticoides, catecolaminas, glucagón y resistencia a insulina), de la segunda etapa del síndrome (la etapa de resistencia) donde disminuyen las capacidades y habilidades de responder a otros agresores y se favorece una caída fácil hacia la tercera etapa de agotamiento o de catástrofe, la conducta médica debería de cambiar hacia una intervencionista; sobre todo, teniendo en cuenta que la hiperglucemia es un factor modificable.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

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