2023, Número 1
Persistencia de fiebre en un paciente con tuberculosis miliar y lupus eritematoso sistémico1
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 0
Paginas: 39-41
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1 Sección a cargo del Doctor Giancarlo Hernán Cristerna Tarrasa.
HISTORIA CLíNICA
Paciente femenino de 15 años con antecedentes de importancia: a los cinco años de edad se diagnosticó lupus eritematoso sistémico (LES), a los ocho años nefropatía lúpica, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y anemia hemolítica autoinmune, en tratamiento con cloroquina, ciclosporina, prednisona, bezafibrato, pravastatina, telmisartán, clortalidona, enalapril, omeprazol, ácido acetil salicílico, rivaroxabán y gammaglobulina, esta última en los eventos de anemia hemolítica.
PADECIMIENTO ACTUAL
Adolescente quien ingresó a Servicio de Reumatología por presentar tres semanas de fiebre, pérdida de peso de 5 kg en un mes, sensación de cuerpo extraño en faringe y crecimientos ganglionares a nivel cervical. Se realizó abordaje diagnóstico donde se demostró en baciloscopias de jugo gástrico tinción Ziehl Neelsen positiva y reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real GeneXpert MTB/RIF detectado, sin resistencia a rifampicina. Tomografía pulmonar con imágenes sugestivas de tuberculosis miliar. Se inició tratamiento de primera línea en fase intensiva doTBal cuatro tabletas con las siguientes dosis: isoniazida 300 mg (7.5 mg/kg/dosis), rifampicina 600 mg (15 mg/kg/dosis), etambutol 1,200 mg (30 mg/kg/dosis), pirazinamida 1,600 mg (40 mg/kg/dosis). Con este manejo disminuyeron los síntomas a las dos semanas de tratamiento.
En la cuarta semana de tratamiento antituberculoso, reinicia con fiebre de 39 °C, sin foco infeccioso evidente, al tercer día se agrega diarrea, sin moco ni sangre, vómitos de contenido alimenticio por lo que acude a urgencias y se decide hospitalizarlo para abordaje. A su ingreso: con fiebre de 40 °C, palidez de tegumentos, sin otra alteración en la exploración. Se evidencia anemia de 5.8 g/dL, por lo que se sospechó de anemia hemolítica y se corroboró positividad de anticuerpos calientes, de modo se administró inmunoglobulina a 2 g/kg. Durante la aplicación de gammaglobulina cedió por completo la fiebre. Al finalizar el tratamiento con gammaglobulina, se agregó coluria y bioquímicamente elevación de transaminasas, gamma-glutamil transpeptidasa y bilirrubinas a expensas de directa, es decir, patrón colestásico, con prolongación de tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPa), se cambió rivaroxabán por enoxaparina y se agregó ácido ursodesoxicólico y vitamina E, se continuó el tratamiento contra tuberculosis con la misma dosis. Posterior al ajuste del tratamiento, tres días después disminuyeron las enzimas hepáticas y bilirrubinas, con evolución adecuada y desaparición de la coluria; sin embargo, se agregó dolor en hipocondrio derecho que se incrementaba con la inspiración profunda, por lo que se realizaron estudios de imagen donde se observó neumotórax derecho y neumoperitoneo espontáneo (Figura 1).
LABORATORIOS
- 1. Al inicio del tratamiento antituberculoso: aspartato aminotransferasa (AST) 21 U/L, alanina aminotransferasa (ALT) 20 U/L, gamma-glutamil transferasa (GGT) 71 U/L, baciloscopias positivas (1/3) +, GeneXpert MTB/RIF detectado, no resistencia a rifampicina.
- 2. A los 28 días de tratamiento antituberculosis: hemoglobina 5.8 gr/dL, hematocrito 21.4%, leucocitos 9.83 K/μL, neutrófilos 8.6 K/μL, linfocitos 0.68 K/μL, plaquetas 758 K/μL, glucosa 94.7 mg/dL, creatinina 0.38 mg/dL, urea 24 mg/dL, AST 93 U/L, ALT 44 U/L, bilirrubina total (BT) 0.33 mg/dL, bilirrubina directa (BT) 0.24 mg/dL, bilirrubina indirecta 0.09 mg/dL, baciloscopia de jugo gástrico negativas.
- 3. A los 38 días de tratamiento antituberculoso: AST 325 U/L, ALT 89 U/L, GGT 246 U/L, deshidrogenasa láctica (DHL) 384 U/L, BT 2.5 mg/dL, BD 2 mg/dL.
- 4. A los 41 días de tratamiento antituberculoso: AST 25 U/L, ALT 28 U/L, GGT 142 U/L, DHL 199 U/L, BT 0.6 mg/dL, BD 0.3 mg/dL.
CUESTIONARIO
Pregunta 1. De acuerdo con la evolución, ¿cuál fue la causa posible de fiebre a un mes de tratamiento con antituberculosos?
- a) Tuberculosis resistente a fármacos de primera línea
- b) Gastroenteritis infecciosa
- c) Síndrome inflamatorio de reconstitución inmune
- d) Anemia hemolítica autoinmune
Pregunta 2. Al observar la elevación de enzimas hepáticas asociadas a patrón colestásico, su actitud en el tratamiento sería:
- a) Sospechar daño hepático inducido por medicamentos y por lo tanto suspender antituberculosos
- b) Hepatitis A, ya que tiene el antecedente de fiebre y diarrea una semana antes
- c) Hepatitis autoinmune
- d) Elevación transitoria de enzimas hepáticas, continuar vigilancia estrecha
Pregunta 3. ¿Cuál sería la causa de neumotórax y neumoperitoneo espontáneo?
- a) Lupus eritematoso sistémico
- b) Tuberculosis miliar
- c) Sobreinfección por algún virus respiratorio
- d) Falla hepática autoinmune
Pregunta 4. ¿Qué tratamiento pudo haber implementado para disminuir los efectos adversos a nivel hepático de los antituberculosos?
- a) Vigilar dosis correcta, correcta administración y evaluar interacciones medicamentosas
- b) Piridoxina
- c) Complejos vitamínicos hidrosolubles y liposolubles
- d) Ningún tratamiento
Ver respuesta al caso clínico: ¿Cuál es su diagnóstico?
https://dx.doi.org/10.35366/110813
AFILIACIONES
1 Residente de pediatría. Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México.
2 Medico adscrito. Hospital de Infectología. Centro Médico Nacional La Raza, Instituto Mexicano del Seguro Social. Ciudad de México.
Recibido: 15-03-2022. Aceptado: 27-03-2023.