2022, Número 6
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Acta Pediatr Mex 2022; 43 (6)
COVID-19 y errores innatos de la inmunidad, enfermedades autoinmunes e inmunosupresión
Lugo-Reyes SO, Medina-Torres EA, Espinosa-Padilla SE
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 29
Paginas: 358-365
Archivo PDF: 232.30 Kb.
RESUMEN
La pandemia de COVID-19 llegó a cinco olas en tres años con más de 6.5 millones
de muertes en todo el mundo. Conocer la susceptibilidad diferencial al nuevo betacoronavirus
ha permitido comprender mejor la fisiopatología y sus complicaciones
inflamatorias, así como disecar la respuesta inmunitaria. En este proceso, destaca
el papel de linfocitos T CD8+ y NK, así como sensores virales, interferones tipo 1,
inflamación exagerada a cargo de NLRP3 y tormenta de citocinas IL-6 e IL-18. La
secuenciación de todo el exoma ha permitido identificar varios genes con variantes
germinales patogénicas en pacientes con COVID-19 grave; dichos genes explicarían
alrededor del 5% de los casos graves. Además, hasta el 20% de adultos hospitalizados
albergan autoanticuerpos contra interferones. Estos hallazgos traducen nuevas
etiologías genéticas y los autoanticuerpos explican el peor pronóstico en ancianos,
asociado al fenómeno
inflammaging. En general, a los pacientes con inmunodeficiencias
que adquirieron la COVID-19 no les fue peor, con una supervivencia global
mayor al 80% y un predominio de cuadros leves. La excepción fueron pacientes con
inmunodeficiencia combinada grave o con síndrome poliglandular autoinmune 1,
estos últimos porque desarrollan autoanticuerpos contra interferón. En pacientes con
enfermedades autoinmunes o trastornos autoinflamatorios tampoco se ha reportado
mayor gravedad. Sin embargo, aquéllos que reciben inmunosupresores suelen tener
un cuadro prolongado. Los pacientes con ganancia de función de NLRP3 y STAT1
pueden ser especialmente susceptibles a complicaciones inflamatorias sistémicas. En
esta revisión documental resumimos la experiencia global en la atención de pacientes
con alteraciones inmunitarias que se infectaron por SARS-CoV-2.
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