2022, Número 4
Disección coronaria espontánea
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10.35366/108786
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Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 7
Paginas: 314-316
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RESUMEN
La disección coronaria espontánea es una causa importante de síndrome coronario agudo en personas jóvenes, principalmente mujeres sin factores de riesgo cardiovascular, con alto índice de recurrencias e impacto en la calidad de vida. Reportamos el caso clínico de una mujer de 55 años que se presentó al servicio de urgencias con dolor torácico. Durante el abordaje, se realizó angiografía coronaria diagnóstica que concluyó una disección coronaria espontánea de la arteria circunfleja, lo que ameritó manejo médico conservador y vigilancia. La disección coronaria espontánea es una entidad fisiopatológicamente distinta de la causa aterosclerótica como causa de infarto del miocardio, poco reconocida y que implica importantes diferencias en el diagnóstico, tratamiento, seguimiento y pronóstico.ABREVIATURAS:
- DCE = Disección coronaria espontánea.
- SICA = Síndrome coronario agudo.
- IM = Infarto agudo del miocardio.
INTRODUCCIóN
La disección coronaria espontánea (DCE) es una causa poco común de infarto del miocardio en personas jóvenes. Se define como una separación de las capas que componen la pared de las arterias coronarias por hemorragia intramural, con o sin desgarro de la íntima, lo que ocasiona una obstrucción coronaria secundaria a compresión luminal, que lleva al paciente a presentar un infarto agudo del miocardio.1-4 Se estima que es responsable de menos de 1% de todos los infartos y ocurre principalmente en mujeres de 47-53 años sin factores de riesgo cardiovascular.2
El objetivo del presente trabajo es exponer el caso clínico de una paciente con una presentación poco frecuente de síndrome coronario agudo, la disección coronaria espontánea, así como el manejo que se le dio en un centro de atención de tercer nivel y la evolución que ha presentado la paciente después de su hospitalización.
PRESENTACIóN DEL CASO
Mujer de 55 años con antecedente de hipertensión arterial sistémica en adecuado control, y síndrome de apnea obstructiva del sueño en manejo con dispositivo de presión positiva de forma nocturna. Una semana antes fue hospitalizada con diagnóstico de infarto agudo al miocardio, sin elevación del segmento ST, secundario a disección coronaria de la arteria circunfleja; diagnóstico que fue manejado de forma conservadora con ácido acetilsalicílico, clopidogrel y atorvastatina, sin complicaciones. Inició su padecimiento con angina estable y dolor torácico opresivo de intensidad 7/10 en la escala visual analógica, con irradiación a brazo izquierdo, sin atenuantes ni agravantes y asociado a disnea leve, por lo cual acude al servicio de emergencias. En la exploración física los signos vitales eran normales y no se encontró ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, soplos o agregados cardiacos. El resto de la exploración fue normal. En los estudios de laboratorio destacaban unas troponinas ultrasensibles de 18.9 y un NTP-proBNP de 1255. El electrocardiograma presentaba bradicardia de 55 lpm y datos compatibles con isquemia en cara inferior y lateral, caracterizados por ondas Q patológicas e inversión de la Onda T en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6. El ecocardiograma se reportó sin alteraciones en la contractilidad miocárdica, con fracción de eyección conservada. Debido a persistencia del dolor torácico, la falta de respuesta a medicamentos antianginosos y los antecedentes de la paciente, se realizó angiografía coronaria diagnóstica donde se encontró una disección coronaria de la arteria circunfleja tipo IIA con flujo TIMI III.
Por los hallazgos en la angiografía coronaria y la ausencia de inestabilidad hemodinámica, se decidió dar tratamiento conservador con doble antiagregación y medicación antianginosa. El manejo beta-bloqueador se inició posterior al estudio de monitoreo Holter, lo que descartó enfermedad degenerativa del nodo debido a la bradicardia sintomática. Se mantuvo a la paciente en vigilancia hospitalaria durante 96 horas y fue egresada sin complicaciones.
DISCUSIóN
Se desconoce la causa de la disección coronaria espontánea, pero se han propuesto posibles desencadenantes como el estrés emocional, estrés físico (por maniobra de Valsalva extrema, vomitar, toser o ejercicio isométrico), uso de medicamentos estimulantes o drogas ilícitas y detonantes hormonales (embarazo).4,5 También se ha encontrado una relación con enfermedades inflamatorias como lupus, sarcoidosis, enfermedad inflamatoria intestinal y enfermedad celíaca.5 Estudios histopatológicos de autopsias han mostrado un infiltrado de células inflamatorias, predominantemente eosinófilos, que se limita a la adventicia.5 Estos cambios están ausentes en la íntima y la media, lo que diferencia esta patología de algunas vasculitis sistémicas como la poliarteritis nodosa o la poliangeítis granulomatosa con eosinofilia. Se han reportado casos de disección coronaria espontánea entre familiares de primer y segundo grado, pero la mayoría de los casos son esporádicos.4-6 No existen recomendaciones sólidas para tamizaje clínico de familiares asintomáticos de pacientes con un evento de disección coronaria espontánea. Algunas recomendaciones basadas en el consenso de expertos sugieren realizar tamizaje en familiares de pacientes con displasia fibromuscular.3
La presentación clínica típica de la disección coronaria espontánea es un infarto al miocardio. Se presentan 20-50% con elevación del ST.5 El síntoma principal es el dolor torácico, generalmente irradiado al brazo, cuello o espalda, reportado en 85-96% de los pacientes, acompañado de disnea y diaforesis.3 Veintisiete por ciento de los pacientes tienen niveles de troponinas normales,2 por lo cual se debe tener un alto nivel de sospecha para no dejar pasar el diagnóstico. La angiografía coronaria temprana es crítica, debido a que existen diferencias importantes entre el manejo de la disección coronaria espontánea y el infarto agudo del miocardio por aterosclerosis. La arteria más comúnmente involucrada es la descendente anterior y sus ramas.2 Cuando la angiografía no resulta diagnóstica, se pueden utilizar estudios de imagen auxiliares como el ultrasonido intravascular o la tomografía de coherencia óptica. La angiotomografía coronaria es un método auxiliar atractivo cuando el diagnóstico por angiografía es incierto; sin embargo, tiene limitaciones para delimitar vasos pequeños, lo que puede llevar a falsos negativos.3 Además, puede confundir placa aterosclerótica no calcificada con un hematoma intramural.5
Ochenta por ciento de los pacientes pueden ser tratados exitosamente con manejo médico.2-4 Las características clínicas de alto riesgo para considerar un tratamiento mediante intervención coronaria percutánea son la persistencia del dolor torácico con evidencia de empeoramiento de la isquemia, inestabilidad hemodinámica, choque o arritmias ventriculares clínicamente significativas.3 Los rasgos anatómicos de alto riesgo incluyen disecciones severas proximales multivaso o de la arteria principal izquierda. El flujo vascular (TIMI 1) también es un indicador importante porque señala la necesidad de revascularización.3 En caso de encontrar estas características clínicas y anatómicas, se debe considerar la revascularización inmediata, percutánea o quirúrgica; esta decisión debe ser individualizada en cada paciente. No existen guías para estos pacientes y no queda claro si existe beneficio del manejo para síndromes coronarios agudos estándar. El rol de la terapia antiplaquetaria dual no se ha definido, especialmente en pacientes no tratados con colocación de stents.7 Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son necesarios en pacientes con DCE y disfunción ventricular izquierda.4 Un estudio reciente ha señalado la necesidad de la terapia con beta-bloqueadores en estos pacientes, ya que reducen la recurrencia. El mismo estudio señala que los pacientes con hipertensión tienen dos veces mayor probabilidad de recurrencias en un periodo de seguimiento a tres años, y enfatiza la necesidad de tratar condiciones pre-existentes subyacentes.6 No se recomienda el uso de trombólisis por el riesgo de sangrado.2-4
La prevención secundaria en pacientes con DCE difiere de pacientes con infartos ateroscleróticos, sin contar con guías definitivas en el manejo. La terapia con estatinas en estos pacientes se ha asociado a la recurrencia y sólo debe considerarse en pacientes con dislipidemia y aterosclerosis en otros vasos coronarios.3-5 Esto enfatiza por qué resulta imperativo llegar al diagnóstico correcto de DCE, así como la necesidad de individualizar la terapia médica después de una disección.
CONCLUSIóN
La DCE es una causa infraestimada de síndrome coronario agudo en pacientes jóvenes, principalmente mujeres, y con una importante carga de morbilidad. Representa un reto diagnóstico incluso para el médico cardiólogo, con casos que se presentan sin hallazgos en la angiografía y que obligan a emplear estudios de imagen intravasculares. En ausencia de ensayos clínicos controlados, se recomienda el tratamiento conservador que incluye como piedra angular la doble antiagregación. La recurrencia del dolor torácico representa la primera causa de rehospitalización, con la cual se recomienda individualizar el abordaje y la toma de decisiones, para evitar realizar procedimientos invasivos de manera repetitiva en estos pacientes.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
AFILIACIONES
1 Medicina Interna, Centro Médico ABC.
2 Cardiología Intervencionista, Centro Médico Nacional Siglo XXI.
CORRESPONDENCIA
Walter Valle Uitzil. E-mail: wjvu@hotmail.comRecibido: 21/10/2021. Aceptado: 21/05/2022.