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ISSN 0326-3428 (Impreso)
Órgano de difusión científica de la Asociación Nefrológica de Buenos Aires

2021, Número 3

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Rev Nefrol Dial Traspl 2021; 41 (3)


Hipercalciuria idiopática: diagnóstico, clasificación y tratamiento

Rodolfo SF, del Valle EE, Rojas PPA

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 36
Paginas: 184-191
Archivo PDF: 171.85 Kb.


RESUMEN

Introducción: La hipercalciuria idiopática se define como la excreción de calcio superior a 220 y 300 mg/día en mujeres y hombres respectivamente o bien mayor a 4 mg/kg peso bajo dieta habitual. Objetivo: Revisar el diagnóstico, clasificación y tratamiento del paciente hipercalciúrico con litiasis renal. Material y métodos: Se incluyeron 250 pacientes con litiasis renal e hipercalciuria idiopática y 80 individuos sanos como controles. Todos realizaron un estudio bioquímico para litiasis renal. Resultados: Si bien el estándar de oro es la medición de la calciuria en 24 h, en el presente estudio sugerimos considerar también la relación Ca/ Kg ›4 mg/Kg o bien el índice de calciuria ›140 mg/gr de creatinina urinaria. Con respecto a los tipos de hipercalciuria, luego de someterlos a una dieta restringida, los dividimos en hipercalciuria dieta dependiente y dieta independiente del calcio. Con respecto al tratamiento sugerimos una diuresis entre 2 y 2 ½ litros/d. En casos de hipercalciuria dieta dependiente aconsejamos una dieta de 600-800 mg de calcio y moderada restricción de proteínas animales y sal. En caso de no respuesta y en aquellos con hipercalciuria dieta independiente, el agregado de tiazidas, clortalidona, indapamida y ocasionalmente bisfosfonatos pueden controlar la hipercalciuria con menor riesgo de recurrencia de litiasis renal y un mejor estado óseo. Conclusiones: Consideramos importante no solo tener en cuenta las distintas formas de diagnóstico de hipercalciuria sino también la clasificación de esta, que permita un tratamiento más específico.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Worcester EM, Coe FL. New insights into thepathogenesis of idiopathic hypercalciuria. SeminNephrol. 2008;28(2):120-32. doi: 10.1016/j.semnephrol.2008.01.005.

  2. del Valle EE, Spivacow FR, Zanchetta JR. Alteracionesmetabólicas en 2612 pacientes con litiasis renal.Medicina (B Aires). 1999;59(5/1):417-22.

  3. Coe FL, Evan A, Worcester E. Kidney stone disease.J Clin Invest. 2005;115(10):2598-608. doi: 10.1172/JCI26662.

  4. Lauderdale DS, Thisted RA, Wen M, FavusMJ. Bone mineral density and fracture amongprevalent kidney stone cases in the Third NationalHealth and Nutrition Examination Survey. J BoneMiner Res. 2001;16(10):1893-8. doi: 10.1359/jbmr.2001.16.10.1893.

  5. Melton LJ 3rd, Crowson CS, Khosla S, WilsonDM, O’Fallon WM. Fracture risk among patientswith urolithiasis: a population-based cohort study.Kidney Int. 1998;53(2):459-64. doi: 10.1046/j.1523-1755.1998.00779.x.

  6. Vezzoli G, Soldati L, Gambaro G. Hypercalciuriarevisited: one or many conditions? Pediatr Nephrol.2008;23(4):503-6. doi: 10.1007/s00467-007-0574-3.

  7. Giannini S, Nobile M, Dalle Carbonare L, Lodetti MG,Sella S, Vittadello G, et al. Hypercalciuria is a commonand important finding in postmenopausal women withosteoporosis. Eur J Endocrinol. 2003;149(3):209-13.doi: 10.1530/eje.0.1490209.

  8. Coe FL, Parks JH, Asplin JR. The pathogenesisand treatment of kidney stones. N Engl JMed. 1992;327(16):1141-52. doi: 10.1056/NEJM199210153271607.

  9. Manz F, Kehrt R, Lausen B, Merkel A. Urinary calciumexcretion in healthy childrenand adolescents. Pediatr Nephrol. 1999;13(9):894-9. doi: 10.1007/s004670050723.

  10. Hodgkinson A, Pyrah LN. The urinary excretionof calcium and inorganic phosphate in 344 patientswith calcium stone of renal origin. Br J Surg.1958;46(195):10-8. doi: 10.1002/bjs.18004619504.

  11. Worcester EM, Coe FL. Evidence for altered renaltubule function in idiopathic calcium stone formers.Urol Res. 2010;38(4):263-9. doi: 10.1007/s00240-010-0299-9.

  12. Coe FL, Parks JH. Nephrolithiasis: Pathogenesisand treatment. 2nd ed. Chicago: Year Book MedicalPublishers,1998, pp. 109-10.

  13. Spivacow FR, Pailler M, Martínez P. HipercalciuriaIdiopática: ¿se pueden evitar los diuréticos? Medicina (BAires). 2019;79(6):477-82.

  14. Pak CY. Medical stone management: 35 years ofadvances. J Urol. 2008;180(3):813-9. doi: 10.1016/j.juro.2008.05.048.

  15. Bataille P, Fardellone P, Ghazali A, Cayrolle G, HottelartC, Achard JM, et al. Pathophysiology and treatmentof idiopathic hypercalciuria. Curr Opin Rheumatol.1998;10(4):373-88. doi: 10.1097/00002281-199807000-00017.

  16. McDonald MW, Stoller ML. Urinary stone disease:a practical guide to metabolic evaluation. Geriatrics.1997;52(5):38-40, 49-52, 55-6.

  17. Ghazali S, Barratt TM. Urinary excretion ofcalcium and magnesium in children. Arch Dis Child.1974;49(2):97-101. doi: 10.1136/adc.49.2.97.

  18. Tekin A, Tekgul S, Atsu N, Sahin A, Ozen H,Bakkaloglu M. A study of the etiology of idiopathiccalcium urolithiasis in children: hypocitruria is themost important risk factor. J Urol. 2000;164(1):162-5.

  19. Nordin BE. Assessment of calcium excretionfrom the urinary calcium/creatinine ratio. Lancet.1959;2(7099):368-71. doi: 10.1016/s0140-6736(59)91635-6.

  20. Coe FL, Favus MJ, Crockett T, Strauss AL, ParksJH, Porat A, et al. Effects of low-calcium diet onurine calcium excretion, parathyroid function,and serum 1,25(OH)2D3 levels in patients withidiopathic hypercalciuria and in normal subjects.Am J Med. 1982;72(1):25-32. doi: 10.1016/0002-9343(82)90567-8.

  21. Giusti A, Barone A, Pioli G, Girasole G, Siccardi V,Palummeri E, et al. Alendronate and indapamide aloneor in combination in the management of hypercalciuriaassociated with osteoporosis: a randomized controlledtrial of two drugs and three treatments. Nephrol DialTransplant. 2009;24(5):1472-7. doi: 10.1093/ndt/gfn690.

  22. Lerolle N, Lantz B, Paillard F, Gattegno B, FlahaultA, Ronco P, et al. Risk factors for nephrolithiasis inpatients with familial idiopathic hypercalciuria. AmJ Med. 2002;113(2):99-103. doi: 10.1016/s0002-9343(02)01152-x.

  23. Bihl G, Meyers A. Recurrent renal stone diseaseadvancesin pathogenesis and clinical management.Lancet. 2001;358(9282):651-6. doi: 10.1016/S0140-6736(01)05782-8.

  24. Weisinger JR, Alonzo E, Machado C, Carlini R,Martinis R, Paz-Martinez V, et al. Papel del huesoen la fisiopatología de la hipercalciuria idiopática.Medicina (B. Aires). 1997;57(supl. 1):45-8.

  25. Coe FL, Parks JH. New insights into thepathophysiology and treatment of nephrolithiasis: newresearch venues. J Bone Miner Res. 1997;12(4):522-33.doi: 10.1359/jbmr.1997.12.4.522.

  26. Weisinger JR, Alonzo E, Bellorín-Font E, Blasini AM,Rodríguez MA, Paz-Martínez V, et al. Possible roleof cytokines on the bone mineral loss in idiopathichypercalciuria. Kidney Int. 1996;49(1):244-50. doi:10.1038/ki.1996.34.

  27. Farías ML, Delgado AG, Rosenthal D, Vieira JG,Kasamatsu T, Lazarevitch MJ, et al. The cause ofmaintained hypercalciuria after the surgical cure ofprimary hyperparathyroidism is a defect in renal calciumreabsorption. J Endocrinol Invest. 1996;19(1):12-20.doi: 10.1007/BF03347852.

  28. Breslau NA. Pathogenesis and management ofhypercalciuric nephrolithiasis. Miner Electrolyte Metab.1994;20(6):328-39.

  29. Pacifici R. Idiopathic hypercalciuria and osteoporosis:distinct clinical manifestations of increased cytokineinducedbone resorption? J Clin Endocrinol Metab.1997;82(1):29-31. doi: 10.1210/jcem.82.1.3706.

  30. Ishimi Y, Miyaura C, Jin CH, Akatsu T, Abe E,Nakamura Y, et al. IL-6 is produced by osteoblastsand induces bone resorption. J Immunol.1990;145(10):3297-303.

  31. Passeri G, Girasole G, Jilka RL, Manolagas SC.Increased interleukin-6 production by murine bonemarrow and bone cells after estrogen withdrawal.Endocrinology. 1993;133(2):822-8. doi: 10.1210/endo.133.2.8393776.

  32. Costanzo LS, Weiner IM. On the hypocalciuric actionof chlorothiazide. J Clin Invest. 1974;54(3):628-37.doi: 10.1172/JCI107800.

  33. Jang HR, Kim S, Heo NJ, Lee JH, Kim HS, NielsenS, et al. Effects of thiazide on the expression ofTRPV5, calbindin-D28K, and sodium transportersin hypercalciuric rats. J Korean Med Sci. 2009;24Suppl(Suppl 1):S161-9. doi: 10.3346/jkms.2009.24.S1.S161.

  34. Spivacow FR, Negri AL, del Valle E. Efecto a largoplazo de tiazidas sobre la masa ósea en mujeres connefrolitiasis hipercalciúrica. Rev Nefrol Dial Traspl.2013;33(4):180-7.

  35. Zanchetta JR, Rodríguez G, Negri AL, del ValleE, Spivacow FR. Bone mineral density in patientswith hypercalciuric nephrolithiasis. Nephron.1996;73(4):557-60. doi: 10.1159/000189140.

  36. Ceylan K, Topal C, Erkoc R, Sayarlioglu H, Can S,Yilmaz Y, et al. Effect of indapamide on urinary calciumexcretion in patients with and without urinary stonedisease. Ann Pharmacother. 2005;39(6):1034-8. doi:10.1345/aph.1E544.




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