Pastelín HG

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 10
Paginas: 156-162
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RESUMEN

La aplicabilidad de los agentes inotrópicos cardiacos durante el manejo anestésico y postoperatorio de los pacientes de alto riesgo, puede verse modulada por cambios en la biotransformación hepática, en la depuración renal, en el balance hidro-electrolítico y por las interacciones medicamentosas. Los principales grupos de medicamentos inotrópicos de uso actual en el manejo anestésico y postoperatorio de los pacientes de alto riesgo son: las aminas adrenérgicas, los inhibidores de las fosfodiesterasas y los digitálicos. Las principales aminas adrenérgicas son la adrenalina (A), la noradrenalina (NA) y la dopamina (D), más un grupo de agentes dopaminérgicos como la dobutamina (DB) y el pirbuterol (P). Los inhibidores de las fosfodiesterasas cuentan como principales exponentes a la amrinona y la milrinona. Su mecanismo de acción inotrópica, consiste en que preservan la permanencia intracelular del AMPc mediante la inhibición de la enzima encargada de inactivarlo. La utilidad de los digitálicos ha sido objeto de exhaustivos estudios durante los años recientes. Los resultados son favorables, especialmente para la aplicabilidad de la digoxina. Existe un conjunto novedoso de fármacos que no poseen cualidades de agentes inotrópicos cardiacos, pero que intervienen en la modulación de algunos mecanismos subyacentes en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, como son: los inhibidores de la síntesis de óxido nítrico, los inhibidores del péptido atrial natriurético, la coenzima Q-10, los antagonistas de la endotelina y los inhibidores de la síntesis del factor de necrosis tumoral.

REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

1. Remme WJ, Swedberg K: Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur Heart J 2001; 22: 1527-1560.

2. MacGowan GA, Du C, Koretzky AP: High calcium and dobutamine positive inotropy in the perfused mouse heart: myofilament calcium responsiveness, energetic economy, and effects of protein kinase C. BMC Physiol 2001; 1(1): 12.

3. Gómez AM, Valdivia HH, Cheng H, Lederer MR, Santana LF, Cannell MB, et al: Defective excitation-contraction coupling in experimental cardiac hypertrophy and heart failure. Science 1997; 276: 800-806.

4. Ramahi TM, Longo MD, Cadariu AR, Rohlfs K, Slade M, Carolan S, et al: Dobutamine-induced aumentation of left ventricular ejection fraction predicts survival of heart failure patients with left severe non-ischemic cardiomyopathy. Eur Heart J 2001; 22: 849-856.

5. The Digitalis Investigation Group (DIG): The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. N Engl J Med 1997; 336: 525-533.

6. Rich MW, McSherry F, Williford WO, Yusuf S: Effect of age on mortality, hospitalizations and response to digoxin in patients with heart failure: the DIG study. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 806-813.

7. Chavey WE, Blaum Cs, Bleske BE, Van Harrison R, Kesterson S, Nickas JM: Guideline for the management of heart failure caused by systolic disfunction: part II. Treatment. Am Fam Physician 2001; 64: 1045-1054.

8. Sear JW, Howell SJ, Sear YM, Yeates D, Goldacre M, Foex P: Intercurrent drug therapy and perioperative cardiovascular mortality in elective and urgent/emergency surgical patients. Br J Anaesth 2001; 86: 506-512.

9. Méndez R, Pastelin G, Kabela E: The influence of the position of attachment of the lactone ring to the steroid nucleus on the action of cardiac glycosides. J Pharmacol Exp Ther 1973; 188: 189-197.

10. Wasserstrom JA, Farkas D, Norell M, Vereault DV: Effects of different cardiac steroids on intracellular sodium inotropy and toxicity in sheep Purkinje fibers. J Pharmacol Exp Ther 1991; 258: 918-925.