2022, Número 4
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Med Int Mex 2022; 38 (4)
Espectro de neuromielitis óptica y síndrome de insuficiencia medular secundaria a azatioprina
Martínez-Mondragón JD, Torres-Cabrera X, Morales-Pascacio JC, Torres-Cuevas JL, Torres-Escalante JL
Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 21
Paginas: 928-932
Archivo PDF: 229.61 Kb.
RESUMEN
Antecedentes: El espectro de neuromielitis óptica es una enfermedad autoinmunitaria
y desmielinizante. La azatioprina disminuye las recaídas y el deterioro por esta enfermedad.
Sin embargo, puede causar mielotoxicidad con consecuencias potencialmente
mortales, como lo es la insuficiencia medular y pancitopenia.
Caso clínico: Paciente femenina de 56 años quien manifestó un cuadro insidioso
de síndrome de área postrema, mielitis transversa y neuritis óptica, con anticuerpos
anti-acuaporina 4 negativos, se estableció el diagnóstico de espectro de neuromielitis
óptica seronegativa. Posterior al tratamiento agudo, se agregó azatioprina y 13 días
después de la primera dosis manifestó pancitopenia, úlceras orales, pérdida de cabello
y neutropenia febril, lo que llevó al replanteamiento del problema, considerar diagnósticos
alternativos y efectos adversos del tratamiento.
Conclusiones: Debido a la severidad de la mielotoxicidad es recomendable la determinación
de la actividad de la tiopurina metiltransferasa, lo que no es factible en la mayoría
de los pacientes. Este caso es un ejemplo claro de que los pacientes y sus enfermedades
suelen tener un curso cambiante, aun cuando el diagnóstico es certero y el tratamiento
prescrito ha sido adecuado, la respuesta al tratamiento puede cambiar el curso clínico de
la enfermedad, lo que nos lleva a replantear el problema, por lo que la evaluación integral
y dinámica es parte fundamental de la práctica diaria del médico clínico.
REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)
Pittock SJ. Neuromyelitis optica: a new perspective. SeminNeurol 2008; 28 (1): 95‐104. doi: 10.1055/s-2007-1019131.
Rivera JF, Kurtzke JF, Booth VJA, Corona VT. Characteristics ofDevic’s disease (neuromyelitis optica) in Mexico. Rev J Neurol2008; 255: 710-715. doi: 10.1007/s00415-008-0781-2.
De Seze J, Lebrun C, Stojkovic T, Ferriby D, Chantel M,Vermersch P. Is Devic’s neuromyelitis optica a separatedisease? A comparative study with multiple sclerosis. MultScler 2003; 9: 521-525. doi: 10.1191/1352458503ms947oa.
Sherman E, Han MH. Acute and chronic management ofneuromyelitis optica spectrum disorder. Curr Treat OptionsNeurol 2015; 17: 48. doi: 10.1007/s11940-015-0378-x.
Espiritu AI, Pasco PMD. Efficacy and tolerability ofazathioprine for neuromyelitis optica spectrum disorder:A systematic review and meta-analysis. Mult Scler RelatDisord 2019; 33: 22-32. doi: 10.1016/j.msard.2019.05.011.
Anstey AV, Wakelin S, Reynolds NJ. Guidelines and AuditSubcommittee. Guidelines for prescribing azathioprine indermatology. Br J Dermatol 2004; 151 (6): 1123‐1132. doi:10.1111/j.1365-2133.2004.06323.x.
Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, Cabre P, Carroll W,Chitnis T, et al. International consensus diagnostic criteriafor neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology2015; 85: 177-189. doi: 10.1212/WNL.0000000000001729.
De Seze J, Stojkovic T, Ferriby D, Gauvrit JY, Montagne C,Mounier-Vehier, et al. Devic’s neuromyelitis optica: Clinical,laboratory, MRI and outcome profile. J Neurol Sci 2002;197: 57-61. doi: 10.1016/s0022-510x(02)00043-6.
Jiao Y, Fryer JP, Lennon VA, Jenkins SM, Quek AM, SmithC, et al. Updated estimate of AQP4-IgG serostatus and disabilityoutcome in neuromyelitis optica. Neurology 2013;81: 1197-1204. doi: 10.1212/WNL.0b013e3182a6cb5c.
Romeo AR, Segal BM. Treatment of neuromyelitis opticaspectrum disorders. Curr Opin Rheumatol 2019; 31: 250-255. doi: 10.1097/BOR.0000000000000603.
Mealy MA, Wingerchuk DM, Palace J, Greenberg BM, LevyM. Comparison of relapse and treatment failure ratesamong patients with neuromyelitis optica: Multicenterstudy of treatment efficacy. JAMA Neurol 2014; 71: 324-330. doi: 10.1001/jamaneurol.2013.5699.
Holroyd K, Vogel A, Lynch K, Gazdag B, Voghel M, AlakelN, et al. Neuromyelitis optica testing and treatment: Availabilityand affordability in 60 countries. Mult Scler RelatDisord 2019; 33: 44-50. doi: 10.1016/j.msard.2019.05.013.
Gisbert JP, Gomollón F. Thiopurine-induced myelotoxicity inpatients with inflammatory bowel disease: A Review. Am JGastroenterol 2008; 103: 1783-1800. doi: 10.1111/j.1572-0241.2008.01848.x.
Qiu Y, Mao R, Zhang SH, Li MY, Guo J, Chen BL, et al. Safetyprofile of thiopurines in Crohn disease: Analysis of893 patient-years follow-up in a southern China cohort.Med (United States) 2015; 41: e1513. doi: 10.1097/MD.0000000000001513.
Gardiner SJ, Gearry RB, Begg EJ, Zhang M, Barcaly ML.Thiopurine dose in Intermediate and normal metabolizersof thiopurine methyltransferase may differ three-fold. ClinGastroenterol Hepatol 2008; 6: 654-660. doi: 10.1016/j.cgh.2008.02.032.
Marinaki AM, Arenas-Hernandez M. Reducing risk inthiopurine therapy. Xenobiotica 2020; 50: 101-109. doi:10.1080/00498254.2019.1688424.
Goetz MP, Sangkuhl K, Guchelaar HJ, Schwab M, ProvinceM, Whirl-Carrillo M. Clinical Pharmacogenetics ImplementationConsortium (CPIC) Guideline for CYP2D6 andTamoxifen Therapy. Clin Pharmacol Ther 2018; 103: 770-777. doi: 10.1002/cpt.1007.
Katsanos K, Tsianos EV. Non-TPMT determinants ofazathioprine toxicity in inflammatory bowel disease. AnnGastroenterol 2010; 23: 95-101.
Beltran MA, Piña DI, Carnicé RT, Cantón OS, FerrieroSR. Optimizing azathioprine treatment: determinationof thiopurine methyltransferase activity and thiopurinemetabolites. An Pediatr (Barc) 2009; 70: 126-131. doi:10.1016/j.anpedi.2008.10.010.
Nielsen OH, Vainer B, Rask‐Madsen J. The treatment ofinflammatory bowel disease with 6‐mercaptopurine orazathioprine. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 1699-1708. doi: 10.1046/j.1365-2036.2001.01102.x.
Wood S. A protocol for drugs that require regular monitoring.Prescriber 2014; 25 (7): 31-5. Available from:https://www.prescriber.co.uk/wp-content/uploads/sites/23/2015/11/A-protocol-for-drugs-that-requireregular-monitoring.pdf