medigraphic.com
ISSN 2448-8909 (Impreso)

2022, Número 5

<< Anterior Siguiente >>

Med Crit 2022; 36 (5)


Delta de CO2 como predictor de lesión renal aguda (LRA) en pacientes con diagnóstico de síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA) por COVID-19 y choque séptico

Villalobos Álvarez, Víctor Hugo1; Sánchez Calzada, Armando1; Arcos Zamora, Magally1; Varela Sánchez, Luis Ernesto1; Aguirre Sánchez, Janet Silvia1; Chaires Gutiérrez, Rodrigo1

Idioma: Español
Referencias bibliográficas: 36
Paginas: 265-271
Archivo PDF: 283.86 Kb.


RESUMEN

Introducción: El virus SARS-CoV-2 es capaz de afectar diversos órganos llevándolos a disfunción. Los principales órganos de choque son el pulmón, riñón y sistema cardiovascular. Los pacientes que desarrollan SDRA suelen presentarse con sepsis y choque séptico, siendo más propensos a desarrollar lesión renal aguda (LRA), ya sea por hipovolemia o disfunción miocárdica. El monitoreo invasivo en estos pacientes ha resultado todo un reto, debido a los protocolos sanitarios y a la gran cantidad de pacientes, por lo que la diferencial de CO2 arteriovenosa (DCO2), que es un parámetro fácil de medir, nos puede ayudar a determinar de forma indirecta gasto cardiaco (GC) y perfusión en pacientes con choque. Objetivo: Evaluar el uso del DCO2 como un predictor de LRA en pacientes con choque séptico y COVID-19. Material y métodos: Se realizó un estudio observacional, transversal y retrolectivo en pacientes con choque séptico y SDRA por COVID-19, ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI) respiratorios del Centro Médico ABC. Se determinó el DCO2 y su asociación con LRA. Se resumieron los datos usando medidas de tendencia central, t de Student para determinar diferencia de medias y se estimó el riesgo de desarrollar LRA calculando odds ratio (OR). El estudio fue aprobado por el comité de ética de Centro Médico ABC, Ciudad de México (Folio: ABC-21-36). Resultados: Del 13 de marzo al 13 de julio de 2020 se admitieron 527 pacientes (p) con diagnóstico de COVID-19, de los cuales 107 (20.3%) presentaron SRDA con requerimiento de ventilación mecánica invasiva (VMI) y 99 (18.78%) choque séptico. De estos pacientes, 74.4% fueron hombres, 61% desarrolló algún grado de LRA, sobre todo en el grupo con DCO2 menor de 6 mmHg (44 versus 17 p ≤ 0.001) con OR 2.108, IC 95% = 1.23-3.36. No hubo diferencia significativa en las escalas de gravedad. Conclusión: DCO2 mayor de 6 mmHg no fue buen predictor para LRA; sin embargo, un DCO2 menor de 6 mmHg aumentó el riesgo de LRA.



INTRODUCCIóN

Desde diciembre de 2019 se reportó un brote de un nuevo coronavirus en la ciudad de Wuhan, China, llamado SARS-CoV-2, lográndose extender hasta 166 países con más de 78,000 casos reportados hasta febrero del año 2020.1

Se trata de una infección provocada por el grupo de los coronavirus, el más grande dentro del orden de Nidovirales, donde se encuentran las familias Coronaviridae, Arteriviridae y Roniviridae. Dentro de la familia de los Coronaviridae existen cuatro grupos de virus: alfa, beta, gamma y delta, que se diferencian por la composición de sus proteínas de superficie.2 Estos virus contiene ARN monocatenario positivo, con un genoma de 30 kilobase, este gen de replicación expresa proteínas no estructurales necesarias para la replicación que ocupan dos tercios del genoma, el resto expresa proteínas estructurales del virus con múltiples genes accesorios en la región de 3', los cuales no intervienen en la replicación viral; sin embargo, se ha observado que intervienen en la patogénesis de la enfermedad.3

Al interactuar con el receptor de enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE-2), el virus es capaz de ingresar en las células del huésped iniciando así una respuesta inflamatoria con liberación masiva de citoquinas, principalmente interleucina-6 (IL-6), interleucina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), generando disfunción endotelial, trombosis y disfunción orgánica.4

El principal órgano de choque del SARS-CoV-2 es el pulmón, en el que ocasiona inflamación local, fuga capilar, trombosis a nivel de capilares alveolares e hipoxemia, manifestándose como un cuadro de neumonía de focos múltiples; sin embargo, la inflamación sistémica generada y la interacción con receptor de ACE-2 encabezan el daño a otros órganos como riñón y corazón.5

En diferentes estudios se ha reportado la lesión renal aguda (LRA) en pacientes críticos con COVID-19. Durante el inicio de la pandemia, los reportes de LRA eran pocos, llegando a ser menos de 10%6; sin embargo, existe información actual que demuestra una mayor incidencia. Estudios más recientes han descrito que hasta 11% de pacientes hospitalizados desarrollan LRA, aumentando hasta 35% en enfermos en estado crítico, hasta 5% requieren terapia de reemplazo renal (TRR), aunque es probable que esta incidencia sea subestimada, ya que los criterios utilizados en diversos estudios han sido diferentes.7 La incidencia de LRA es más alta en pacientes con requerimiento de VMI, siendo su mortalidad mayor.8

Los mecanismos por los cuales el SARS-CoV-2 puede generar LRA se explican por la presencia del receptor ACE-2. La invasión del virus al parénquima renal depende no sólo de la presencia del receptor en la membrana celular, sino también de la proteína unida a serina-2 transmembrana (TMPRSS2), la cual tiene un papel relevante en la unión con la proteína S del virus; este par de proteínas son expresadas tanto en células de los túbulos como en los podocitos. La ocupación del receptor ACE-2 generará alteración en la regulación del sistema renina-angotensina-aldosterona (SRAA), llevando al acúmulo de angiotensina II (AT-2), propiciando mayor inflamación, fibrosis y vasoconstricción a nivel renal;9 sin embargo, éste no es el único mecanismo de LRA en esta población. En general, los pacientes críticos presentan diversos factores de riesgo de desarrollar LRA, siendo de las principales: hipovolemia, sepsis y el uso de fármacos nefrotóxicos.10 Otros factores de riesgo de desarrollar LRA en la UCI son diabetes mellitus (DM), historia de hipertensión (HAS), hipotensión durante la estancia, concentraciones bajas de albúmina y mayor puntaje en escalas de gravedad (APACHE II y SAPS II).11

Los factores que más confieren riesgo de LRA son severidad de la enfermedad, uso de vasopresores, hipotensión (lo cual depende del estado de volemia y perfusión) y falla cardiaca, siendo escenarios comunes en pacientes críticos.12

La afección del sistema cardiovascular, que es el segundo sistema más lesionado, genera un aumento de riesgo de eventos cardiovasculares, principalmente en pacientes masculinos mayores de 65 años.13

Una de las manifestaciones de la afección cardiaca es la presencia de arritmias. Según un estudio elaborado por Wang y colaboradores, hasta 44% de los pacientes en UCI mostraron algún tipo de arritmia. La principal registrada fue Torsade de pointes secundaria a prolongación del QT por uso de hidroxicloroquina; la lesión miocárdica fue la segunda causa, seguida de alteraciones hidroelectrolíticas y LRA.14 La lesión miocárdica y disfunción del sistema vascular se han asociado a la alta expresión de receptores ACE-2; dado que estos receptores están sobreexpresados en pacientes con enfermedad cardiovascular, se plantea la hipótesis de que COVID-19 se presenta de forma más severa en este grupo de personas, pudiendo desencadenar una respuesta inflamatoria más severa, asociándose a desarrollo de insuficiencia cardiaca secundara a producción de radicales libres y de óxido nítrico.15

La incidencia de lesión miocárdica en pacientes con COVID-19 es alrededor de 20% durante el transcurso de la infección y está relacionada a mayor elevación de interleucinas, proteína C reactiva (PCR), troponina I (TI), dímero D (DD) y NT-ProBNP.16,17

Estos pacientes desarrollan sepsis secundaria a la infección viral; esta respuesta inflamatoria desregulada, aunada a la invasión directa del virus, puede causar alteraciones a nivel cardiaco, dando como resultado falla cardiaca. La miocardiopatía inducida por sepsis es una entidad transitoria causada por liberación de citocinas, ocasiona dilatación del miocardio dentro de las primeras cinco horas,18 mostrando elevación de TI y NT-ProBNP, similar a miocarditis generada por infección de SARS-CoV-2. La incidencia de miocardiopatía por sepsis en pacientes sin COVID-19 varía entre 10 y 70%, por lo que delimitar la causa de disfunción miocárdica en estos pacientes es difícil.19

Independientemente de la causa, los pacientes que tienen disfunción miocárdica generan mayor deterioro hemodinámico, presentan datos de hipoperfusión como hiperlactatemia, disminución de saturación venosa central, alteraciones en el déficit de base, LRA y acidosis metabólica persistente.20

Para el monitoreo hemodinámico se recomiendan parámetros no clínicos como el uso de ultrasonido, o parámetros gasométricos; en estos pacientes resultó complejo durante el inicio de la pandemia debido a los protocolos de seguridad del personal de salud. Por este motivo, el monitoreo se realizó de forma no invasiva, siendo una de las principales herramientas la diferencial arteriovenosa de CO2 (DCO2).21

El CO2 es un gas con afinidad por la hemoglobina 20 veces mayor que el oxígeno, éste es producido como resultado del metabolismo aerobio celular, que tiene que ser eliminado a través de los pulmones. Para que este proceso se lleve a cabo, es necesario que exista un flujo constante que depende del GC. Según el principio de Fick, el consumo de oxígeno (VO2) puede ser calculado restando del contenido arterial de oxígeno (CaO2) el contenido venoso de oxígeno (CvO2), esto multiplicado por GC; asimismo, la producción de CO2 (VCO2) puede calcularse restando del contenido venoso de CO2 (CvCO2) el contenido arterial de CO2 (CaCO2), multiplicado por el GC:22

VO2 = GC × (CaO2-CvO2).

VCO2 = GC × (CvCO2-CaCO2).

En un escenario clínico con producción constante y estable de CO2, podríamos estimar GC a través de la DCO2, basándonos en el principio de Fick. Determinamos que GC = VCO2/(CvCO2-CaCO2),23 por lo que podríamos suponer que DCO2 nos traduce flujo sanguíneo, el cual es necesario para mantener una adecuada eliminación de CO2. El valor normal de DCO2 es de 2 a 6 mmHg, un aumento de este valor puede traducir disminución del GC, hipoperfusión y metabolismo anaerobio.24

El DCO2 ha sido ampliamente usado en pacientes con choque séptico que presentan hiperlactatemia persistente para detectar hipoperfusión tisular,25 siendo más sensible en comparación con saturación venosa central (SVC), detectando pacientes que podrían beneficiarse de una mejoría en GC, ya sea por optimización de volumen o inicio de apoyo inotrópico.26

Esta teoría se ha corroborado en modelos animales experimentales. Haibo Zhang y JL Vincent realizaron los primeros estudios al respecto en 13 perros, en quienes midieron GC y calcularon el aporte de oxígeno (DO2); al disminuir el DO2, llevándolo a su punto crítico, se observó una elevación drástica en el DCO2 junto a una disminución en el pH y un aumento en el déficit de base.27 Estudios más recientes en animales han demostrado la relación entre aumento en el DCO2 y disminución del GC.28

Se han realizado múltiples estudios observacionales en pacientes con choque séptico, determinando que un aumento de DCO2 mayor de 6 mmHg se asoció con disminución del GC y peor pronóstico.29

Muller y colaboradores realizaron un estudio multicéntrico, prospectivo en 10 unidades de cuidados intensivos en Francia, todos los pacientes estudiados presentaban choque séptico; se analizaron dos grupos, uno con diagnóstico de fibrilación auricular e historia de insuficiencia cardiaca con fracción de eyección menor de 50%, y otro grupo sin historial de cardiopatía. Se describió un DCO2 mayor en aquellos pacientes cardiópatas en comparación con el grupo control, con mayor mortalidad a los 28 días.30

En una revisión sistemática más reciente, en la cual se incluyeron estudios de pacientes en choque séptico y sepsis grave, se analizaron 12 estudios, 10 eran prospectivos y nueve se habían publicado después de 2010. Se demostró que un aumento en el DCO2 se asoció a mayor mortalidad en todos los grupos, concluyendo que es una adecuada herramienta de monitoreo en este tipo de pacientes.31

El DCO2 se puede ampliar en pacientes con falla cardiaca así como en pacientes hipovolémicos o con choque séptico. Es posible que esta herramienta pueda ser un predictor de LRA en este tipo de pacientes, siendo fácil de utilizar, no invasiva y barata, que puede usarse no sólo en la UCI, sino en el servicio de urgencias o en piso de hospitalización.



MATERIAL Y MéTODOS

Se trata de un estudio observacional, transversal, retrolectivo, realizado en Centro Médico ABC en un tiempo estimado de seis meses en la unidad de cuidados intensivos COVID-19. Se incluyeron a todos los pacientes con las siguientes características:

  • 1. Pacientes mayores de 18 años, con diagnóstico de COVID-19 ingresados a la UCI en estado de salud grave.
  • 2. Pacientes con determinación de DCO2 con y sin desarrollo de LRA, la cual está definida de acuerdo a los criterios de AKIN (elevación de creatinina o disminución de flujo urinario).
  • 3. Pacientes con diagnóstico de SDRA por criterios de Berlín, los cuales incluyen nuevos criterios o empeoramiento de infiltrados pulmonares bilaterales por imagenología (radiografía o tomografía de tórax), ausencia de hipertensión del atrio izquierdo e hipoxemia. Se define hipoxemia como relación entre la presión parcial de oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) igual o menor de 300 mmHg, con presión positiva al final de la espiración (PEEP por sus siglas en inglés) de 5 cmH2O o mayor.
  • 4. Pacientes con PCR COVID-19 positiva.
  • 5. Pacientes con choque séptico, el cual se define con tensión arterial media menor de 65 mmHg, con SOFA mayor de dos puntos y lactato mayor o igual a dos sin respuesta a reanimación hídrica.

Se resumieron los datos usando medidas de tendencia central, t de Student para determinar diferencia de medias y se estimó el riesgo de desarrollar LRA calculando odds ratio (OR) usando el sistema SPSS.

El estudio fue aprobado por el comité de ética de Centro Médico ABC, Ciudad de México (Folio: ABC-21-36).



RESULTADOS

Del 13 de marzo al 13 de julio de 2020 se admitieron 527 pacientes con diagnóstico de COVID-19, 107 (20.3%) desarrollaron SDRA con requerimiento de VMI, 99 (18.78%) desarrollaron choque séptico. De estos pacientes, 74.4% fueron hombres, con una media de edad de 57 años, 47.47% tenían HAS y 25.25% padecían DM. Se observó que 44 tuvieron un DCO2 mayor de 6 mmHg, no hubo diferencia estadísticamente significativa en cuanto a APACHE II (12.54 versus 12.79 p = 0.53), SOFA (6.7 vs 5.9 p = 0.265) y SAPS II (29.33 versus 29.45 p = 0.53) entre ambos grupos; sin embargo, se observaron niveles más elevados de IL-6 en el grupo con DCO2 menor de 6 mmHg (588.92 versus 341.57 p = 0.011) (Tabla 1). No hubo diferencia significativa en cuanto a PCR, PCT, ferritina y dímero D.

De los pacientes, (61.6%) presentaron algún grado de LRA: el grupo con DCO2 menor de 6 mmHg fueron 44 (77.2%) con LRA (44 versus 17 con p ≤ 0.001), sin diferencia estadísticamente significativa en el requerimiento de terapia de reemplazo renal (TRR) (siete versus uno con p = 0.07) (Tabla 2). No hubo diferencia en cuanto a GC (calculado por fórmula de Fick) (8.39 L/min versus 8.06 L/min p = 0.96). De los pacientes, 77.8% que desarrollaron LRA presentaron un déficit de base ≤ cinco (p = 0.000) (Tabla 3) y elevación de BNP mayor de 2,000 ng/dL (p = 0.000) (Tabla 4). Los pacientes con DCO2 menor de 6 mmHg mostraron un OR 2.108 (IC 95% = 1.23-3.36) para LRA, con riesgo de requerimiento de TRR de 1.59 (IC 95% = 1.55-2.19).



DISCUSIóN

En nuestro estudio se observó que más de la mitad de los pacientes con VMI y SDRA por COVID-19 desarrollaron algún grado de LRA, esto puede ser debido a diversos factores encontrados en nuestra población. Se han realizado múltiples estudios científicos internacionales donde el DCO2 mayor de 6 mmHg se asoció a mayor mortalidad e hipoperfusión.32 Estos hallazgos podrían ser resultado de la alteración del flujo sanguíneo secundario a una disminución del GC o alteración de la microcirculación,33 como consecuencia, los tejidos recibirán menor perfusión y se mantendrán hipoxémicos.34

Debido a que en nuestra población no fue posible el monitoreo invasivo del GC, éste se calculó de forma no invasiva (fórmula de Fick) y se observó una media de 8.2L/min, sin presentar diferencia entre ambos grupos; sin embargo, los pacientes con DCO2 menor de 6 mmHg desarrollaron mayor número de casos de LRA. Aparentemente el DCO2 en este estudio no predijo alteración en GC y el aumento en este parámetro pudo ser debido a hipovolemia o alteración en la microcirculación.

Por otra parte, el déficit de base amplio se ha asociado a hipovolemia en diferentes estudios y podría ser otro determinante en el desarrollo de LRA en nuestra población.35

Otro factor relevante a tomar en cuenta dentro de nuestros resultados es la elevación de mediadores de inflamación, principalmente de IL-6, observándose niveles más elevados en el grupo de DCO2 menores de 6 mmHg; estos hallazgos podrían explicar el mayor número de casos en este grupo, así como la elevación en los niveles de NT-ProBNP36 y son similares a otros estudios publicados, donde la elevación de IL-6 se asoció a LRA.



CONCLUSIóN

En el escenario donde no es posible el monitoreo invasivo hemodinámico, el DCO2 ha demostrado ser una buena herramienta para monitoreo no invasivo, así como un buen parámetro para guiar la reanimación en pacientes con choque; sin embargo, no se logró demostrar que un aumento mayor de 6mmHg se asociara a LRA. Este aumento probablemente sea debido a la alteración en la microcirculación e hipovolemia. Por otro lado, un DCO2 menor de 6 mmHg aumentó el riesgo de LRA secundario a un aumento en los niveles de IL-6.


REFERENCIAS (EN ESTE ARTÍCULO)

  1. Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H, et al. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lancet. 2020;395(10224):565-574.

  2. Zhao L, Jha BK, Wu A, Elliott R, Ziebuhr J, Gorbalenya AE, Silverman RH, Weiss SR. Antagonism of the interferon-induced OAS-RNase L pathway by murine coronavirus ns2 protein is required for virus replication and liver pathology. Cell Host Microbe. 2012;11(6):607-616.

  3. Fehr AR, Perlman S. Coronaviruses: an overview of their replication and pathogenesis. Methods Mol Biol. 2015;1282:1-23.

  4. Polidoro RB, Hagan RS, de Santis Santiago R, Schmidt NW. Overview: systemic inflammatory response derived from lung injury caused by SARS-CoV-2 infection explains severe outcomes in COVID-19. Front Immunol. 2020;11:1626. doi: 10.3389/fimmu.2020.01626.

  5. Temgoua MN, Endomba FT, Nkeck JR, Kenfack GU, Tochie JN, Essouma M. Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) as a Multi-Systemic Disease and its Impact in Low- and Middle-Income Countries (LMICs). SN Compr Clin Med. 2020;2(9):1377-1387. Available in: https://doi.org/10.1007/s42399-020-00417-7

  6. Wang L, Li X, Chen H, Yan S, Li D, Li Y, et al. Coronavirus disease 19 infection does not result in acute kidney injury: an analysis of 116 hospitalized patients from Wuhan, China. Am J Nephrol, 2020;51:343-348.

  7. Xu S, Fu L, Fei J, Xiang HX, Xiang Y, Tan ZX, et al. Acute kidney injury at early stage as a negative prognostic indicator of patients with COVID-19: a hospital- based retrospective analysis. 2020.

  8. Murugan R, Kellum JA. Acute kidney injury: what's the prognosis? Nat Rev Nephrol. 2011;7:209-217.

  9. Gabarre P, Dumas G, Dupont T, Darmon M, Azoulay E, Zafrani L. Acute kidney injury in critically ill patients with COVID-19. Intensive Care Med. 2020;46:1339-1348.

  10. Maxwell RA, Michael Bell C. Acute kidney injury in the critically ill. Surg Clin N Am 2017;97:1399-1418.

  11. Dos Santos RP, Carvalho ARDS, Peres LAB. Incidence and risk factors of acute kidney injury in critically ill patients from a single centre in Brazil: a retrospective cohort analysis. Sci Rep. 2019;9(1):18141.

  12. Mas-Font S, Ros-Martinez J, Pérez-Calvo C, Villa-Dáaz P, Aldunate-Calvo S, Moreno-Clari E, et al. Prevention of acute kidney injury in Intensive Care Units. Med Intensiva. 2017;41(2):116-126.

  13. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus–infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020;323(11):1061.

  14. ACC. Ventricular arrhythmia risk due to hydroxychloroquine- azithromycin treatment for COVID-19. 2020.

  15. Inciardi RM, Solomon SD, Ridker PM, Metra M. Coronavirus 2019 disease (COVID-19), systemic inflammation, and cardiovascular disease, J Am Heart Assoc. 2020;9:e017756.

  16. Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, Italia L, Raffo M, Tomasoni D, , et al. Cardiac involvement in a patient with coronavirus 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5:1-6.

  17. Shi S, Qin M, Shen B, Cai Y, Liu T, Yang F, et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020;5:802.

  18. L'Heureux M, Sternberg M, Brath L, Turlington J, Kashiouris MG. Sepsis-induced cardiomyopathy: a comprehensive review. Curr Cardiol Rep. 2020;22:35.

  19. Beesley SJ, Weber G, Sarge T, Nikravan S, Grissom CK, Lanspa MJ, et al. Septic cardiomyopathy. Crit Care Med. 2018;46:625-634.

  20. Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019;8(8):e011991.

  21. Bendjelid K, Muller L. Haemodynamic monitoring of COVID-19 patients: classical methods and new paradigms. Anaesth Crit Care Pain Med. 2020;39(5):551-552.

  22. Scheeren TWL, Wicke JN, Teboul JL. Understanding the carbon dioxide gaps. Curr Opin Crit Care. 2018;24(3):181-189.

  23. Mallat J, Lemyze M, Tronchon L, Vallet B, Thevenin D. Use of venous-to-arterial carbon dioxide tension difference to guide resuscitation therapy in septic shock. World J Crit Care Med. 2016;5(1):47-56.

  24. Groeneveld AB. Interpreting the venous-arterial PCO2 difference. Crit Care Med. 1998;26:979-980.

  25. Waldauf P, Jiroutkova K, Duska F. Using pCO2 gap in the differential diagnosis of hyperlactatemia outside the context of sepsis: a physiological review and case series. Critical Care Research and Practice. 2019; Article ID 5364503.

  26. Vallet B, Pinsky MR, Cecconi M. Resuscitation of patients with septic shock: please "mind the gap"! Intensive Care Med. 2013;39(9):1653-1655.

  27. Zhang H, Vincent JL. Arteriovenous differences in PCO2 and pH are good indicators of critical hypoperfusion. Am Rev Respir Dis. 1993;148(4):867-871.

  28. Van der Linden P, Rausin I, Deltell A, Bekrar Y, Gilbart E, Bakker J, Vincent JL. Detection of tissue hypoxia by arteriovenous gradient for PCO2 and pH in anesthetized dogs during progressive hemorrhage. Anesth Analg. 1995;80(2):269-275.

  29. Mesquida J, Saludes P, Gruartmoner G, Espinal C, Torrents E, Baigorri F, et al. Central venous-to-arterial carbon dioxide difference combined with arterial-to-venous oxygen content difference is associated with lactate evolution in the hemodynamic resuscitation process in early septic shock. Crit Care. 2015;19:126.

  30. Muller G, Mercier E, Vignon P, Henry-Lagarrigue M, Kamel T, Desachy A, et al Prognostic significance of central venous-to-arterial carbon dioxide difference during the first 24 hours of septic shock in patients with and without impaired cardiac function. Br J Anaesth. 2017;119(2):239-248.

  31. Diaztagle FJJ, Rodríguez MJC, Sprockel DJJ. La diferencia venoarterial de dióxido de carbono en la reanimación de pacientes con sepsis grave y shock séptico: una revisión sistemática. Med Intensiva. 2017;41:401-410.

  32. Helmy TA, El-Reweny EM, Ghazy FG. Prognostic value of venous to arterial carbon dioxide difference during early resuscitation in critically ill patients with septic shock. Indian J Crit Care Med. 2017;21(9):589-593.

  33. Patil VP. Mystery of PCO2 gap in sepsis. Indian J Crit Care Med. 2019;23(10):443-444. doi: 10.5005/jp-journals-10071-23260

  34. Ltaief Z, Schneider AG, Liaudet L. Pathophysiology and clinical implications of the veno-arterial PCO2 gap. Crit Care. 2021;25:318.

  35. Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, Wafaisade A, Fabian T, Paffrath T, et al. Renaissance of base deficit for the initial assessment of trauma patients: a base deficit-based classification for hypovolemic shock developed on data from 16,305 patients derived from the TraumaRegister DGU®. Crit Care. 2013;17(2):R42.

  36. Su H, Lei CT, Zhang C. Interleukin-6 signaling pathway and its role in kidney disease: an update. Front Immunol. 2017;8:405.



AFILIACIONES

1 Centro Médico ABC. Ciudad de México.



Conflicto de intereses: Ninguno.



CORRESPONDENCIA

Dr. Víctor Hugo Villalobos Álvarez.E-mail: victory6@hotmail.com




Recibido: 15/10/2021. Aceptado: 11/11/2021.

2020     |     www.medigraphic.com